Bệnh bạch hầu là bệnh nhiễm trùng cấp tính do vi khuẩn Corynebacterium diphtheriae gây ra. Có đặc điểm lâm sàng là màng giả xuất hiện ở chỗ nhiễm trùng. Một số nòi vi khuẩn tạo ra độc tố gây viêm cơ tim và viêm dây thần kinh ngoại biên.

Thông thường vi khuẩn bạch hầu gây bệnh ở đường hô hấp là loại tiết ra độc tố (tox+), loại gây bệnh ở da thường là vi khuẩn không tiết ra độc tố (tox-).

NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH BẠCH HẦU:

– Vi khuẩn bạch hầu là một trực trùng Gram (+), hiếu khí, không di động, không tạo bào tử, kích thước vào khoảng 2 – 6 μm x 0,5 – 1 μm, phình to ở một đầu giống như hình dùi trống hoặc phình to hai đầu giống như quả tạ. Dựa vào hoạt tính tan huyết, phản ứng lên men các loại đường và các loại phản ứng sinh hoá, người ta chia C. diphtheriae ra làm 3 biotypes khác nhau: Mitis, Gravis, và Intermedius. Các nòi vi khuẩn tox+ có đủ 3 biotypes và gây bệnh nặng như nhau.

– Độc tố bị trung hoà bởi kháng độc tố khi còn lưu hành trong máu, sự tổng hợp độc tố phụ thuộc 2 yếu tố: vi khuẩn có mang gen Tox và yếu tố dinh dưỡng. Cả 2 chủng có sản xuất và không sản xuất độc tố đều có thể gây bệnh, nhưng chỉ riêng chủng có sản xuất độc tố mới gây viêm cơ tim và viêm dây thần kinh.

Dịch tễ học:

– Người là ổ chứa của vi khuẩn bạch hầu. Bệnh lây truyền chủ yếu qua tiếp xúc với người bệnh hoặc người lành mang trùng bởi các chất tiết đường hô hấp hoặc qua các chất dịch ở sang thương ngoài da có chứa vi khuẩn bạch hầu.

– Ở vùng ôn đới bệnh thường xảy ra qua đường hô hấp, đỉnh cao vào các tháng mùa đông, chủ yếu là do C. diphtheriae tox+.

– Trước khi có chương trình tiêm chủng mở rộng, bệnh bạch hầu là bệnh của trẻ em, 80% xuất hiện ở những trẻ < 15 tuổi không được chủng ngừa, và tỷ lệ này cao nhất ở phần đông dân nghèo.

Năm 1979 toàn thế giới có 23.130 trường hợp bị bệnh, trong đó châu Âu chỉ có 548  trường hợp. Ở Pháp 1940 có khoảng 20.000 trường hợp mắc bệnh hàng năm và 3.000 bệnh nhân tử vong mỗi năm, đến 1973 có 29 trường hợp mắc bệnh, hầu hết ở các trẻ không chủng ngừa và 3 trường hợp tử vong, những năm về sau số trẻ mắc bệnh giảm dần và 1980 duy chỉ có 1 ca mắc bệnh. Ở Mỹ 1920 có 1.568 ca mắc bệnh, 163 ca tử vong, đến 1965 giảm xuống 168 ca mắc bệnh, có 16 ca chết.

Năm 1969 – 1970 tại Texas có 201 trường hợp mắc bệnh. Từ năm 1972 – 1982 tại Seattle và Washington có 1.100 trường hợp, và hiện nay hàng năm một vài trường hợp được báo cáo. Tại Thuỵ Điển trong trận dịch 1984 – 1986 tỷ lệ tử vong khá cao (khoảng 20%) do vi khuẩn loại Mitis tox+.

Ở nước ta theo số liệu của viện Vệ sinh dịch tễ trung ương, tỷ lệ mắc bệnh trong năm 1983: miền Bắc: 0,695%, miền Trung 0,174%, miền Nam 0,489%.

Tại Khoa Nhi Bệnh viện Trung ương Huế từ năm 1980 – 1995 có 157 trường hợp mắc bệnh bạch hầu, tỷ lệ tử vong 30,2%. Cũng  tại Khoa Nhi Bệnh viện Trung ương Huế từ năm 2000 – 2002 có 12 trường hợp mắc bệnh bạch hầu, tử vong 1, chiếm tỷ lệ 8,3%.

Sinh bệnh học:

– C. diphtheriae xâm nhập qua đường mũi, miệng rồi định vị ở niêm mạc đường hô hấp trên, sau thời gian ủ bệnh 2 – 4 ngày, ở những chủng có khả năng tiết độc tố, độc tố được sản xuất, bám vào màng tế bào rồi xuyên qua màng đi vào máu và phát tán đến các cơ quan.

– Độc tố là một protein cấu tạo bởi một chuỗi peptide, có trọng lượng phân tử khoảng 62.000 daltons, có 2 thành phần A và B. Thành phần B sẽ kết dính với thụ thể ở màng tế bào, sau đó thành phần A chuyển vào bên trong  tế bào và có khả năng tiêu huỷ tế bào, làm đình trệ tổng hợp protein của tế bào. Ở cơ tim bị nhiễm độc, nồng độ carnitine giảm và điều này có liên quan đến bệnh lý của cơ tim.

– Hoại tử mô rất dữ dội tại nơi khuẩn lạc phát triển, sự đáp ứng viêm tại chỗ kết hợp với sự hoại tử mô tạo thành một mảng chất tiết mà trên lâm sàng được gọi là giả mạc hay màng giả, màng này có khả năng lan nhanh, khi độc tố sản xuất nhiều thì vùng viêm càng lan rộng và sâu.

– Màng giả bám rất chắc vào niêm mạc; màng bao gồm: các chất viêm, tế bào hoại tử, fibrin, hồng cầu, bạch cầu, tế bào biểu bì, tế bào mủ, màng này  lành tự nhiên trong giai đoạn bệnh hồi phục. Vi khuẩn bạch hầu tìm thấy rất nhiều ở màng giả, nhưng thông thường không tìm thấy trong máu và các cơ quan nội tạng.

– Độc tố có thể gây tổn thương bất kỳ cơ quan nào hay mô nào, nhưng tổn thương chủ yếu là tim, hệ thần kinh và thận. Một lượng rất nhỏ độc tố có thể gây hoại tử ngoài da mặc dù kháng độc tố bạch hầu có thể trung hoà độc tố trong máu, hoặc độc tố chưa được hấp thụ vào tế bào, nó không có hiệu quả khi độc tố đã ngấm vào tế bào.

nguyen-nhan-gay-benh-bach-hau

Ảnh minh họa – Internet

CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT BẠCH HẦU:

Chẩn đoán:

Cần chẩn đoán sớm và nhanh, có thể dựa vào kinh nghiệm lâm sàng là chính, mọi sự trì hoãn trong điều trị sẽ gây ra nhiều nguy cơ cho bệnh nhân. Những điều kiện để chẩn đoán sớm là dựa vào các yếu tố sau:

– Trẻ có tiếp xúc trước đó với nguồn bệnh, tiền sử chủng ngừa không rõ  ràng, có các dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ như: Sốt nhẹ, ho và đau họng, giọng khàn.

– Khám họng có ít giả mạc ở một hoặc 2 bên amygdal thì chẩn đoán được đặt ra. Muốn xác định dựa vào soi giả mạc và nuôi cấy vi khuẩn với sự hiện diện của C. Diphtheriea.

Chẩn đoán phân biệt:

– Bạch hầu họng gián biệt với viêm họng do Streptococcus beta hemolyticus  groupe A hoặc nhiễm trùng tăng bạch cầu đơn nhân, viêm amygdal mủ, nấm Candida albicans ở vùng miệng…

– Bạch hầu thanh quản phải gián biệt với khó thở thanh quản do các nguyên nhân khác: Dị vật đường hô hấp, áp xe chung quanh hoặc thành sau họng.

– Về lâm sàng khi nghi ngờ bạch hầu hoặc chưa loại trừ một cách chắc chắn, thì do tính chất nguy hiểm của độc tố, cho phép thái độ điều trị như một bạch hầu.

BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH BẠCH HẦU:

Có 2 loại biến chứng quan trọng: Biến chứng do màng giả lan rộng và biến chứng do độc tố gây nên.

– Trường hợp bệnh bạch hầu mà chẩn đoán và điều trị muộn thì màng giả phát triển và lan nhanh xuống phía dưới thanh – khí phế quản sẽ gây tắc nghẽn đường hô hấp. Nếu cấp cứu không kịp thời bệnh nhân sẽ tử vong nhanh chóng.

– Viêm cơ tim có thể xảy ra ở cả hai trường hợp bạch hầu nặng và nhẹ, nhất là khi có tổn thương tại chỗ lan rộng và khi có sự trì hoãn trong chỉ định kháng độc tố. Tỷ lệ viêm cơ tim là 10 – 25%. Tỷ lệ tử vong do viêm cơ tim là 50 – 60%. Biểu hiện lâm sàng có thể nghe tiếng  tim mờ, tiếng ngựa phi… Trên điện tâm đồ sẽ thấy biến đổi ST – T, loạn nhịp tim, rung nhĩ, ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất, rung thất, phân ly nhĩ thất …

Viêm cơ tim có thể xuất hiện rất sớm vào những ngày đầu tiên của bệnh hoặc trễ hơn vào tuần thứ 4 đến tuần thứ 6. Đây là một biến chứng trầm trọng đòi hỏi sự chăm sóc theo dõi chặt chẽ, tỉ mỉ và điều trị tích cực. Thông thường tiên lượng là xấu.

– Ngoài ra còn có biến chứng thần kinh thường xuất hiện sau một thời gian muộn hơn. Liệt khẩu cái cả hai bên và thường liệt vận động, liệt phần mềm của lưỡi gà tuần thứ 3, liệt cơ vận nhãn thường xuất hiện tuần thứ 5, nhưng cũng có thể xuất hiện trong tuần đầu, đó là nguyên nhân gây cho bệnh nhân nhìn mờ và lác. Viêm dây thần kinh cơ hoành, gây liệt cơ hoành thường ở tuần thứ 5 đến tuần thứ 7. Liệt các chi hoàn toàn nhưng hiếm gặp. Hầu hết  các biến chứng thần kinh sẽ phục hồi hoàn toàn trong nhiều tuần đến nhiều tháng.

Theo Camnangbenh.com